Особенности диагностики и лечения интертриго грибковой этиологии. Грибковая инфекция: предупредить и победить

Этиология

Эпидемиология

Клиника

Белый поверхностный грибок ногтей начинается с образования небольших белых пятен и полосок на тыльной поверхности пластинки, которые со временем увеличиваются и приобретают жёлтый цвет. Обычно изменения ногтей при грибковом заболевании имеют три основных проявления: Изменения цвета Утолщение Крошение или разрушение

Диагностика

Лечение

Однако стоит отметить, что такое лечение должно быть длительным. Оно не всегда безопасно для пациента из-за различных побочных эффектов, которые могут проявиться при применении современных противогрибковых средств.

Кроме того, (некоторые из противогрибковых препаратов (являются рецептурными. Поэтому даже амбулаторный (в домашних условиях) курс лечения должен проводиться по назначению и под наблюдением врача.

Лечение обычно состоит из двух этапов - подготовительного и основного. Цель подготовительного этапа - удаление чешуек и роговых наслоений и устранение острых воспалительных явлений.

Для удаления чешуек и роговых наслоений в зависимости от их интенсивности используют различные средства и методы. Например, для более интенсивной отслойки на подошвы ног на двое суток под компресс наносят рекомендованную мазь.

При необходимости отслойку проводят повторно. Лечение ногтевого грибка бывает или местным, когда противогрибковый препарат наносят на поражённый ноготь, или системным, когда препарат назначают внутрь.

В некоторых случаях проводят комбинированную терапию. Показания к местной терапии: форма ногтевого грибка с поражением менее половины ногтя.

Показания к системной терапии: все формы ногтевого грибка с поражением более половины ногтя, поражение более 3 ногтей, возраст старше 50 лет, сахарный диабет. Местная терапия: аморолфин наносят 1 р/неделю в течение 6-12 месяцев.

Циклопирокс наносят через день в течение 6 месяцев. Системная терапия: Тербинафин 250 мг/сутки (ногти рук 1,5 месяца; ногти ног 3-4 месяца).

Итраконазол 400 мг/сут 1 нед в месяц (ногти рук 2 месяца; ногти ног 3-4 месяца). Кетоконазол 200 мг/сут (ногти рук 4-6 месяца; ногти ног 6-18 месяцев).

Гризеофульвин 1000 мг/сут (ногти рук 4-9 месяцев; ногти ног 6-18 месяцев).

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Определение. Грибковые болезни кожи (дерматомикозы) представляют собой инфекционные болезни кожи, вызываемые грибами.

В настоящее время описано около 50 видов грибов, патогенных для человека. С медицинской точки зрения (в дерматологи-

ческой практике) интерес представляют три вида - дерматофи-ты, дрожжеподобные грибы и плесени.

Дерматофиты разделяют на три основные группы в зависимости от строения конидий - Trichophyton (22 вида), Micro-sporum (16 видов) и Epidermophyton (1 вид).

Согласно экологической классификации, среди дермато-фитов выделяют геофильные, зоофильные и антропофильные грибы.

Геофильные грибы (E.flocossum, M. audouinii, T. mentagrophy-tes var. interdigitale, T. rubrum и др.) могут быть патогенны для человека и животных, зоофильные (M. canis, M. nanum, T. mentag-rophytes, T. verrucosum и др.) - в основном для животных, иногда - для человека, антропофильные (M. gypseum, M. fulvum и др.) - для человека. Антропофильные грибы произошли, по-видимому, от зоофильных, часть из которых адаптировалась к человеческому кератину и потеряла способность переваривать кератин животных.

Роль различных видов грибов в развитии той или иной клинической формы периодически меняется. Так, например, в 1940-1960-е гг. первое место по частоте развития микозов стоп и складок занимали соответственно T. mentagrophytes и E. flocossum, а в 1970-1990-е - T. rubrum. Следует также отметить, что роль тех или иных грибов в развитии определенных клинических форм заболевания в различных регионах неодинакова. В частности, поражения волосистой части головы в Европе обусловлены преимущественно M. canis, в Северной Америке - T. tonsurans, в Южной Америке, Африке, Индии и Пакистане - T. violaceum.

Среди дрожжеподобных грибов - типичных представителей условно-патогенной микрофлоры - ведущую роль в развитии микозов играет Candida albicans.

Плесневые грибы широко распространены в почве, воздухе, плодах растений, богатых сахарами. Ведущую роль в развитии микозов играет Scopulariopsis brevicaulis.

Этиология и патогенез. Грибы могут поражать роговой слой, придатки кожи, слизистые оболочки полости рта и половых органов, дерму, гиподерму, а также другие глубокие ткани (при глубоких микозах).

Развитие грибковых поражений кожи обусловлено следующими факторами: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием макроорганизма, условиями внешней среды.

Диагностика. Диагноз грибкового поражения кожи в подавляющем большинстве случаев должен быть подтвержден

лабораторными методами иследования: микроскопическим, позволяющим установить наличие гриба, культуральным, идентифицирующим гриб, в редких случаях проводится гистологические исследование. При ряде микозов применяется люминесцентная диагностика.

Микроскопическим методом проводится исследование чешуек, покрышек везикул, ногтевых пластинок, волос. Возбудителя грибкового заболевания удается обнаружить после просветления рогового вещества в горячем растворе едкой щелочи. Для этого измельченные кусочки исследуемого материала помещают на предметное стекло и наносят на них каплю 20 % раствора едкого кали. Вслед за этим стекло подогревают над пламенем горелки до появления по периферии капли белого ободка из кристаллов щелочи. Затем на препарат накладывают покровное стекло и приступают к его изучению под микроскопом. Положительными результатами исследования служат находки гриба - нитей мицелия и спор, которые, тем не менее, не позволяют идентифицировать гриб.

Культуральное исследование определяет род и вид гриба, кроме того, оно является более информативным, чем микроскопия. Наиболее широко применяется среда Сабуро или сусло-агар, содержащие антибиотики.

Люминесцентная диагностика заключается в ультрафиолетовом освещении очагов поражения через фильтр Вуда и используется в основном при поражении волос при микроспории и фавусе.

Классификация. В последние годы в отечественной дерматологии применялась классификация Н. Д. Шеклакова, согласно которой выделяют четыре группы микозов и группу псевдомикозов. К микозам относятся:

1) кератомикозы (разноцветный лишай и др.);

2) дерматомикозы (эпидермофития, микоз, обусловленный красным трихофитоном, трихофития, микроспория, фавус);

3) кандидоз;

4) глубокие микозы.

В группу псевдомикозов относят эритразму, актиномикоз и др.

В настоящее время в большинстве стран наиболее широко применяется классификация грибковых заболеваний кожи в зависимости от этиологии. Выделяют микозы, обусловленные дерматофитами (дальнейшая детализация основана на указании локализации микоза), дрожжеподобными грибами и плесневыми грибами. Микозы, обусловленные дерматофитами:

1) волосистой части головы;

2) области бороды и усов;

3) гладкой кожи;

4) лица;

5) крупных складок тела;

6) стоп;

7) кистей;

8) ногтей.

8.1. МИКОЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДЕРМАТОФИТАМИ

Микоз волосистой части головы

Определение. Микоз волосистой части головы представляет собой поражение длинных волос при трихофитии, микроспории и фавусе.

Трихофития (trichophytia)

Этиология и патогенез. Трихофития вызывается антропо-фильными грибами, зоофильными и геофильными.

Антропофильные трихофитоны характеризуются тем, что при поражении волос элементы гриба располагаются преимущественно внутри волоса (T. endotrix), не вызывая резкой воспалительной реакции со стороны кожи. При этом поражение носит поверхностный характер и отличается подострым или хроническим течением (поверхностная трихофития).

Зоофильные трихофитоны отличаются преимущественным расположением вокруг волоса и в эпителии внутреннего воло-сянного влагалища (T. ectotrix). Вызываемое ими поражение кожи - инфильтративно-нагноительная (глубокая) трихофития - характеризуется образованием перифолликулярного воспалительного инфильтрата, приводящего к гнойному расплавлению волосяных фолликулов и окружающей соединительной ткани.

В Европе и Северной Америке наиболее часто возбудителями заболевания являются T. mentagrophytes, T. verrucosum, T. ton-surans и T. violaceum (последний распространен в России).

Клиническая картина. Поверхностная трихофития волосистой части головы характеризуется образованием нескольких мелких округлых плешинок за счет поредения волос. При внимательном осмотре обнаруживается, что оно связано не с выпадением волос, а с их обламыванием на различных уровнях.

Одни волосы обламываются на высоте 2-3 мм и имеют вид пеньков сероватого цвета, другие обламываются в устье волосяного фолликула и выглядят черными точками. Кожа в области плешинок едва заметно гиперемирована и слегка шелушится. Заболевание начинается, как правило, в детском возрасте и тянется годами. Плешинки при этом медленно увеличиваются в размерах. В период полового созревания очаги поражения могут самостоятельно разрешиться, и волосяной покров полностью восстанавливается.

Хроническая трихофития волосистой части головы наблюдается почти исключительно у женщин. Как правило, она является продолжением поверхностной трихофитии детского возраста, не разрешившейся в период полового созревания. Клинические проявления настолько скудны, что остаются незамеченными в течение десятков лет и обнаруживаются лишь при специальном осмотре матерей и бабушек, проводимом с целью выявления источников заражения детей, в виде черных точек на фоне незначительного шелушения (черноточечная трихофития). Черные точки представляют собой пеньки волос, обломанных в устьях фолликулов. Нередко удается заметить мелкие атрофические рубчики.

Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы - это болезненный, плотный, резко ограниченный, опухолевидно возвышающийся воспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы, на поверхности которого обнаруживаются пустулы и обломанные волосы. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. По их удалении выявляются мелкие фолликулярные отверстия, что создает картину, напоминающую медовые соты (отсюда старинное название болезни - керион). При сдавливании инфильтрата из отверстий, как через сито, выделяются капли гноя. С корками и гноем отторгаются пораженные волосы.

В результате периферического роста очаг поражения может достичь довольно крупных размеров (6-8 см в диаметре). Нередко он сопровождается болезненным регионарным лимфаденитом, повышением температуры тела, недомоганием.

Возбудители глубокой трихофитии (зоофильные трихофи-тоны) вызывают развитие иммунитета, поэтому через 2-3 месяца после сформирования инфильтрата происходит его самопроизвольное разрешение.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании обнаружения грибков в чешуйках или волосах при микроскопии и данных культуральной диагностики.

Микроспория (microsporia)

Этиология. Микроспория вызывается как антропофильны-ми, так и зоофильными грибами (M. audouinii, M. ferrugenium, M. canis и др.). При поражении M. canis и M. gypseum обращает на себя внимание воспалительный компонент.

Клиническая картина. Болеют преимущественно дети; в период полового созревания заболевание обычно самопроизвольно разрешается. Микроспория бывает, как правило, поверхностной. Инфильтративно-нагноительная форма наблюдаются крайне редко.

Микроспория волосистой части головы проявляется двояким образом. В тех случаях, когда возбудителем является зоо-фильный гриб, образуются 1-2 крупных, округлых или овальных, четко очерченных очага поражения, все волосы в которых обломаны на одной высоте (5-8 мм) и выглядят поэтому как бы подстриженными. Обломанные волосы имеют белый цвет за счет муфты из спор, легко выдергиваются. Кожа при этом густо покрыта муковидными чешуйками. Микроспория, вызванная антропофильным грибом, весьма напоминает поверхностную трихофитию волосистой части головы, с той лишь разницей, что волосы обламываются (не все!) более высоко и имеют белый цвет.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании данных культуральной диагностики и микроскопии (микроспору-мы образуют вокруг волоса чехол из мелких спор, которые, в отличие от возбудителя инфильтративно-нагноительной трихофитии, располагаются не цепочками, а хаотично (мозаично). Важное дифференциально-диагностическое значение имеет зеленоватое свечение пораженных микроспорумом волос в лучах

Вуда.

Фавус (favus)

Этиология и патогенез. Возбудителем фавуса является T. schoenleini. T. violaceum может вызвать идентичную клиническую картину. Заражение происходит от больного человека или, что наблюдается крайне редко, от мышей, кошек и других животных. Наибольшее значение имеет передача инфекции через

предметы обихода. Заболевание начинается в детском возрасте и продолжается у взрослых.

Клиническая картина. Специфическим для фавуса является коркоподобный, сухой, ярко-желтый, блюдцеобразный элемент, который называют скутулой (щиток). Скутула представляет собой чистую культуру гриба в роговом слое устья волосяного фолликула. Первоначальные скутулы не превышают размеров булавочной головки; разрастаясь и сливаясь друг с другом, они могут образовывать сплошные конгломераты. Со временем ску-тулы приобретают серовато-белый цвет.

При поражении волосистой части головы в центре каждой скутулы виден пепельно-серый, тусклый волос. Волосы при фа-вусе не обламываются, но сравнительно легко выдергиваются. Характерно образование внутри волоса пузырьков воздуха.

Одновременно с периферическим ростом очагов поражения происходит их разрешение в центральной части, что сопровождается развитием рубцовой атрофии. В конце концов стойкое облысение захватывает всю волосистую часть головы. Лишь по периферии ее остается венчик волос.

В редких случаях наблюдаются атипические формы фаву-са - импетигинозная и сквамозная. При импетигинозной форме вместо скутул образуются пустулы, засыхающие в импетигопо-добные корки; при сквамозной форме - серовато-белые чешуйки. Надо помнить о том, что не поддающиеся лечению "импетиго" волосистой части головы и "перхоть" могут оказаться проявлениями фавуса. В таких случаях надо весьма тщательно осматривать волосистую часть головы с целью выявления поражения волос, едва заметных скутул, рубцовой атрофии. Следует обращать внимание на противный мышиный запах, который нередко издает больной фавусом.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования (внутри волоса обнаруживаются немногочисленные нити мицелия и споры, скутула состоит из различных по величине и форме спор и нитей мицелия) и данных культуральной диагностики.

Дифференциальная диагностика. Микозы волосистой части головы следует дифференцировать с поражениями этой области, проявляющимися выпадением и поредением волос, шелушением и гиперемией. Подобную клиническую картину имеют следующие заболевания: различные виды алопеции (в том числе сифилитическая), себорейный дерматит, перхоть, псориаз, импетиго.

Микоз области бороды и усов

Этиология. Заболевание вызывается наиболее часто T. mentagrophytes var gypseum.

Диагностика. В сомнительных случаях диагноз подтверждается путем лабораторного исследование волос или гноя. Гной микроскопируется в капле глицерина.

Микоз гладкой кожи

Определение. Микоз гладкой кожи (см. цв. вкл., рис. 4) - заболевание, характеризующееся поражением грибами кожи туловища и конечностей за исключением крупных складок, ладоней и подошв. Возможно вовлечение пушковых волос.

Этиология. T. rub-rum, T. mentagrophytes, M. audouinii, M. canis.

Микоз гладкой кожи представлен руброфитией (микозом, обусловленным красным трихофитоном), трихофитией, микроспорией, фавусом.

Рубромикоз

Клиническая картина. В патологический процесс может вовлекаться кожа ягодиц, живота, спины, иногда он принимает весьма распространенный характер. При этом наблюдаются высыпания шелушащихся эритем с синюшным оттенком и фолликулярных узелков. Важными дифференциально-диагностическими признаками являются фестончатые очертания очагов, прерывистость их границ, группировка узелков, формирование из них дугообразных, кольцевидных, гирляндообразных фигур

по периферии эритемато-сквамозных поражений. В пушковых волосах нередко обнаруживаются элементы гриба, располагающиеся преимущественно внутри волоса, что обусловливает длительность течения заболевания и резистентность его по отношению к наружной фунгицидной терапии.

Таким образом, рубромикоз может симулировать самые разнообразные дерматозы и поэтому представляет большие трудности для установления диагноза.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в основном с эритемато- и папуло-сквамозными дерматозами: экзематидом, псориазом, нумулярной экземой, бляшечным парапсориазом.

Трихофития

Клиническая картина. Поверхностная трихофития гладкой кожи чаще наблюдается у детей; характеризуется образованием гиперемического, слегка отечного, четко очерченного, отрубевидно-шелушащегося пятна, на фоне которого видны мелкие везикулы, подсыхающие в корочки. Пятно обладает периферическим ростом, со временем разрешается в центре и принимает кольцевидную форму. Внутри кольца может возникнуть новый очаг, что приводит к образованию кольца в кольце. В случае образования нескольких очагов трихофитии они, сливаясь, приобретают гирляндоподобные очертания.

Хроническая трихофития гладкой кожи характеризуется образованием шелушащихся, розовато-фиолетовых пятен с неправильными, размытыми границами. На их фоне могут появляться мелкие красные узелки, располагающиеся группами или в виде кольцевидных фигур. Наиболее частая локализация - голени, ягодицы, предплечья, разгибательная поверхность коленных и локтевых суставов. Заболевание тянется многие годы, что связано с незаметным поражением пушковых волос.

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, возвышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остаются пигментация и (иногда) точечные рубчики.

Микроспория

Клиническая картина микроспории гладкой кожи практически не отличается от поверхностной трихофитии гладкой кожи.

Фавус

Клиническая картина. Поражение гладкой кожи, как правило, сопровождает фавус волосистой части головы, отличаясь от него отсутствием рубцовой атрофии. Наиболее частая локализация - лицо, шея, конечности, мошонка, половой член, однако иногда наблюдаются весьма распространенные поражения. Атипические формы встречаются крайне редко.

Микоз лица

Определение. Микоз лица представляет собой вариант микоза гладкой кожи с некоторыми клиническими особенностями.

Этиология. Наиболее часто заболевание вызывают T. rubrum, T. mentagrophytes, M. audouinii, M. canis.

Клиническая картина. Помимо проявлений, сходных с микозом гладкой кожи, эта форма может симулировать различные дерматозы, локализующиеся на лице: розацеа, себорейный дерматит, дискоидную и диссеминированную красную волчанку.

Диагностика проводится на основании клинической картины (в пользу микоза свидетельствует наличие отечного валика по периферии очагов поражений) и лабораторных исследований.

Микоз крупных складок тела

Этиология и патогенез. Наиболее часто заболевание вызывают T. rubrum, T. mentagrophytes, E.floccosum. Заражение происходит при пользовании общей ванной, через мочалки, белье, подкладные судна и клеенки, термометры. Способствует ему повышенное потоотделение.

Клиническая картина. Очаги поражения локализуются преимущественно в паховых складках. Реже они наблюдаются в подмышечных впадинах, аногенитальных складках и под молочными железами. Заболевание характеризуется образованием слабо шелушащихся, резко очерченных воспалительных пятен розового цвета, которые, разрастаясь по периферии, сливаясь друг с другом и разрешаясь в центре, формируют кольцевидные и гирляндообразные фигуры, распространяющиеся за пределы

складок. Очаги поражения могут быть слегка отечными, их края - валикообразными, покрытыми мелкими везикулами, корочками или папулами.

Микоз, сопровождаясь незначительным зудом, существует в течение многих месяцев.

Диагностика основана на данных микроскопического и куль-турального методов исследований.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковым и дрожжевым интертриго, опрелостью, эритразмой, псориазом и нейродермитом складок.

Микоз стоп

Определение. Микоз стоп - разнообразные по клиническим проявлениям поражения стоп дерматофитами.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев заболевание обусловлено T. rubrum (до 80 %), реже - E.floccosum. В отечественной литературе микоз стоп, вызванный T. mentagrophytes var. interdigitale, называют эпидермофитией стоп. Вместе с тем следует отметить, что одинаковая клиническая картина может наблюдаться при поражениях разными грибами, поэтому решающую роль играет культуральная диагностика.

Заражение эпидермофитией стоп происходит через чешуйки, которые попадают на кожу здорового человека чаще всего в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах, а также через обезличенные тапочки, спортивную обувь, больничные туфли, носки, портянки. Иногда наблюдается заражение путем прямого контакта в общей постели.

Предрасполагающими причинами заражения служат повышенная потливость стоп, их промачивание, загрязнение, потертости, трещины, сосудистые расстройства, связанные с длительным перегреванием или переохлаждением стоп.

Клиническая картина. Кожные изменения микоза стоп проявляются в следующих клинических формах - стертой, сквамозной, интертригинозной и дисгидротической.

Стертая форма характеризуется незначительным шелушением в 3-4 межпальцевых складках.

Сквамозная форма характеризуется мелкопластинчатым шелушением на подошве и в межпальцевых складках, чаще - в IV и III. Иногда в глубине складки образуется трещина. Субъективно - незначительный зуд.

Интертригинозная форма развивается в межпальцевых складках стоп, нередко из сквамозной эпидермофитии. Первые признаки в виде гиперемии кожи и мацерации рогового слоя проявляются в IV и III складках. В результате отторжения маце-рированного эпидермиса обнажается эрозия, окаймленная белым воротничком набухшего рогового слоя. Постепенно процесс распространяется на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Больные жалуются на зуд и боли, затрудняющие ходьбу.

Дисгидротическая эпидермофития локализуется на подошвах, главным образом на своде стоп, и характеризуется высыпанием зудящих везикул величиной с горошину, с толстой покрышкой. Они могут быть единичными и множественными, сгруппированными. Со временем везикулы или ссыхаются в корки, или вскрываются с образованием эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющий четкие фестончатые очертания и окаймленный воротничком рогового слоя. По заживлении очагов поражения остаются явления сквамозной эпидермофитии, при обострении которой вновь возникают дисгидротические пузырьки.

Следует обратить внимание на то, что дисгидротическая эпидермофития стоп может сопровождаться аналогичными высыпаниями на ладонях, отражающими экзематизацию микоти-ческого процесса (микиды). Поэтому в тех случаях, когда больные жалуются на поражение кистей, совершенно обязательным является осмотр кожи стоп. Грибы в микидах отсутствуют.

Для рубромикоза наиболее характерна следующая клиническая картина: кожа ладоней и подошв грубая, сухая, утолщенная за счет разлитого гиперкератоза, нередко доходящего до образования омозолелостей с глубокими болезненными трещинами. Весьма характерно муковидное шелушение в кожных бороздках.

Диагностика основывается на данных лабораторного исследования. В чешуйках, мацерированном роговом слое и в покрышках везикул обнаруживаются ветвящиеся нити мицелия.

Дифференциальная диагностика проводится с межпальцевыми опрелостями, дерматитами, токсидермиями, экземой. Кроме того, следует иметь в виду, что при несвоевременном лечении микоз стоп может осложниться пиококковой инфекцией, что приводит к усилению и распространению гиперемии, появлению отека, превращению везикул в пустулы, развитию лимфангиита, лимфаденита, рецидивирующей рожи, тромбофлебита.

Микоз кистей

Определение. Микоз кистей - разнообразные по клиническим проявлениям поражения кистей дерматофитами.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывает в подавляющем большинстве случаев T. rubrum. Пути и условия заражения такие же, как и при микозе стоп. Кроме того, возможна передача инфекции через полотенца, перчатки.

Клиническая картина. Заболевание проявляется разлитым гиперкератозом в области ладоней и ладонных поверхностей пальцев. Кожа сухая, характерно муковидное шелушение по всей ладонной поверхности с акцентом на кожные борозды.

Диагностика основана на данных микроскопического и куль-турального методов исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с псориазом, вторичными сифилидами, кератодермиями.

Микоз ногтей

Определение. Микоз ногтей (онихомикоз) представляет собой поражения ногтевых пластинок грибами. Они могут встречаться у больных рубромикозом (на стопах и кистях), эпидермофитией стоп, хронической трихофитией и фавусом (преимущественно на кистях), крайне редко - при микроспории.

По данным различных авторов, в среднем 90 % случаев они-хомикозов вызываются дерматофитами, среди которых наибольшее значение имеют Tr. rubrum (выявляются в 90-95 % случаев) и Tr. mentagrophytes. Современные особенности проявления они-хомикозов свидетельствуют о том, что участились случаи поражения ногтей, вызванные дрожжеподобными грибами Candida spp., которые могут встречаться у 10-15 % пациентов, преимущественно на кистях. "Недерматофитные" плесени, такие как Scopulariopis brevicaulis, Scytalidium spp., Aspergillus spp., Fusari-um spp., Acremonium spp. и некоторые другие, могут вызывать около 5 % онихомикозов.

Плесневые грибы могут также в 10-15 % случаев сопровождать дерматофитную инфекцию, обусловливая смешанную природу заболевания.

Онихомикозы часто считают незначительным заболеванием, не требующим своевременного лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что оно может существенно ухудшать качество

жизни больного, поскольку приводит к деструкции ногтя, чувству озабоченности, тревоги, депрессии, нарушению работоспособности. Кроме того, онихомикозы могут вызывать следующие осложнения: нарушение периферической микроциркуляции, обострение рецидивирующего тромбофлебита, рожистого воспаления, бактериальной инфекции, сенсибилизацию организма.

Клиническая картина. По современной классификации выделяют дистальный подногтевой онихомикоз, проксимальный подногтевой онихомикоз, белый поверхностный онихоми-коз и тотальный дистрофический онихомикоз.

Дистальный подногтевой онихомикоз встречается наиболее часто, вызывается, как правило, Tr. rubrum.

Грибы проникают в дистальные участки ногтевого ложа из рогового слоя окружающей кожи и поражают как ногти кистей, так и ногти стоп, причем последние в 4 раза чаще. Для клинической картины характерно утолщение ногтевой пластинкиивне-которых случаях отделение ее от гиперкератотического ногтевого ложа.

Проксимальный подногтевой онихомикоз встречается в основном у иммуноскомпрометированных пациентов, особенно часто - у ВИЧ-инфицированных. Возбудитель (обычно Tr. rub-rum) вначале поражает ногтевую пластинку и инфицирует проксимальную часть ногтевого ложа.

Белый поверхностный онихомикоз представляет собой редкую форму заболевания. Основными возбудителями являются Tr. mentagrophytes и различные плесневые грибы, проникающие в поверхностные слои ногтевых пластинок, которые приобретают белый цвет и крошатся.

Тотальный дистрофический онихомикоз может быть следствием дистального или проксимального онихомикоза и вызывается, как правило, дерматофитами, однако у больных с хроническим кожно-слизистым кандидозом возбудителем является C. albicans, в этих случаях возможно полное разрушение ногтевой пластинки.

Диагностика онихомикозов основывается на клинической картине с обязательным подтверждением диагноза микроскопическим и культуральным методами исследования. В исключительных случаях возможно проведение гистологического исследования срезов ногтевой пластинки с целью выявления грибов.

8.2. МИКОЗЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ

ДРОЖЖЕПОДОБНЫМИ ГРИБАМИ

Поверхностный кандидоз

Определение. Кандидоз (candidosis) - заболевание кожи, слизистых оболочек, ногтей и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. К поверхностному кандидозу относятся поражения кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей.

Этиология и патогенез. Поверхностный кандидоз вызывается, как правило, Candida albicans. Возбудитель относится к условно патогенной микрофлоре и встречается в складках кожи, на слизистой оболочке полости рта и влагалища, в кишечнике; его патогенность определяется вирулентностью и состоянием макроорганизма. Выделяют следующие провоцирующие факторы в развитии кандидоза:

1) длительное применение антибиотиков, глюкокортикосте-роидов и цитостатиков;

2) злокачественные опухоли, лимфопролиферативные заболевания;

3) ВИЧ-инфекция;

4) сахарный диабет;

5) эндокринные дисфункции;

6) повышенные влажность и температура окружающей среды, микротравмы;

7) ранний детский и старческий возраст.

Кандидоз слизистых оболочек

Клиническая картина. Кандидоз слизистых оболочек ("молочница") наблюдается чаще всего в полости рта, реже - во влагалище (кандидозный вульвовагинит). Процесс начинается с появления на фоне гиперемии белого крошковатого налета, напоминающего манную крупу. Постепенно образуется пленка, которая поначалу легко снимается, а затем уплотняется, приобретает грязно-серый цвет и прочно удерживается на поверхности слизистой (по ее удалении остается кровоточащая эрозия). Молочница часто наблюдается у новорожденных. Вульвоваги-нит сопровождается мучительным зудом и крошковатыми выделениями из влагалища. Дрожжеподобные грибы могут передаваться половым путем. Кандидозный баланопостит характери-

зуется мацерацией ограниченных участков головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти с последующим образованием эрозий. В развитии баланопостита и вульвовагини-та большую роль играет сахарный диабет: выделяющийся с мочой сахар служит хорошей питательной средой для дрожжепо-добных грибов.

Диагностика основана на клинических и лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика при поражении слизистой полости рта проводится с лейкоплакией (встречается только у взрослых), красным плоским лишаем, вторичными сифилидами, волосатой лейкоплакией; при вовлечении влагалища - с гонореей, трихомонозом. Кандидозный баланопостит следует дифференцировать с баланопоститом, псориазом.

Кандидоз углов рта

Клиническая картина. Кандидоз углов рта (кандидозная заеда) наблюдается чаще у лиц, имеющих привычку облизывать губы или спать с открытым ртом, из которого вытекает слюна, увлажняющая углы рта. Очаг поражения представляет собой эрозию, окруженную воротничком набухшего рогового слоя. В глубине складки возникает трещина. Медово-желтые корочки, образующиеся вокруг стрептококковой эрозии, при дрожжевом поражении отсутствуют.

Диагностика основана на лабораторных данных.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковой заедой, вторичными сифилидами.

Интертригинозный кандидоз

Клиническая картина. Интертригинозный кандидоз (дрожжевая опрелость) по своей клинической картине практически не отличается от интертригинозной стрептодермии. Весьма характерной для дрожжевых поражений кожи является межпальцевая эрозия, развивающаяся обычно между III и IV пальцами рук у домашних хозяек, имеющих дело с овощами и фруктами, у работников кондитерского, плодоовощного и им подобных производств. В межпальцевой складке и на прилегающих боковых поверхностях пальцев происходят мацерация и отторжение рогового слоя, благодаря чему образуется эрозия вишнево-красного цвета, окаймленная белым воротничком набухшего рога.

Диагностика основана на данных микросокопии, при не-обоходимости - посева.

Дифференциальная диагностика проводится со стрептококковой опрелостью, с простым интертриго, с поражениями, обусловленными дерматофитами.

Кандидозные паронихия и онихия

Клиническая картина. Процесс начинается с заднего ногтевого валика, переходит на боковые, а затем распространяется на ногтевую пластинку. Валики становятся отечными, ярко-красными, резко болезненными. Нередко из-под заднего валика удается выдавить каплю гноя. Прилегающая часть ногтевой пластинки мутнеет и выкрашивается с образованием лунки.

Диагностика проводится по данным клинических проявлений и лабораторных методов исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с ониходи-строфиями, поражениями ногтевых пластинок другими видами грибов.

Отрубевидный (разноцветный) лишай

Определение. Отрубевидный лишай (pityriasis versicolor) (см. цв. вкл., рис. 5) характеризуется поражением только рогового вещества эпидермиса, отсутствием воспалительных явлений и весьма незначительной контагиозностью.

Этиология и патогенез. Возбудителем отрубевидного лишая является диморфный, липофильный дрожжеподобный гриб Malassezia. Предрасполагающей причиной развития микоза служит повышенное потоотделение.

Клиническая картина. Заболевание локализуется главным образом на туловище, преимущественно на груди и спине, реже - на шее, наружной поверхности плеч, волосистой части головы. Поражение кожи начинается с появления мелких пятен различных оттенков коричневого цвета (отсюда название - разноцветный лишай). Пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, образуя более или менее крупные очаги с мелкофестончатыми очертаниями. На их поверхности отмечается едва заметное отрубевидное шелушение, связанное с разрыхлением грибом рогового слоя. Заболевание тянется в течение многих месяцев и лет. У загорелых людей очаги поражения выглядят более светлыми, чем здоровая кожа (псевдолейкодерма). Это объясняется тем, что под влиянием солнца они разрешаются, однако через разрыхленный роговой слой кожа получает недостаточную для загара дозу инсоляции. Необходимо

помнить, что белые пятна на шее и верхних частях груди и спины могут оказаться проявлением сифилиса.

Диагностика. Отрубевидное шелушение в сомнительных случаях можно выявить путем поскабливания пятна ногтем: роговые массы снимаются при этом в виде стружки. Другой способ - смазывание пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски: в результате интенсивного впитывания раствора разрыхленным роговым слоем пораженная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая (проба Бальцера). В диагностике отрубевидного лишая волосистой части головы имеет важное значение люминесцентный метод: под лучами Вуда (ультрафиолетовые лучи кварцевой лампы, пропущенные через стекло, импрегнированное солями никеля) в затемненном помещении пятна приобретают красновато-желтое или бурое свечение.

Дифференциальная диагностика проводится с витилиго, эритразмой, себорейным дерматитом, сифилитической лейкодермой.

8.3. МИКОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПЛЕСНЕВЫМИ ГРИБАМИ

Плесневые грибы вызывают черную пьедру, характеризующуюся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков, и черный лишай, проявляющийся на ладонях и подошвах шелушащимися пятнами темно-коричневого или черного цвета. Возможно развитие онихомикоза и отомикоза.

8.4. ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКОВЫХ БОЛЕЗНЕЙ КОЖИ

История лечения грибковых заболеваний кожи длительное время была связана в основном с наружными средствами. Общая терапия проводилась препаратами неспецифического действия малой эффективности.

Согласно современной классификации противогрибковых средств, выделяют полиены, азолы, аллиламины, морфолины и отдельную группу средств, в которую входят вещества различного химического строения.

1. Полиены используются в общей и наружной терапии (ам-фотерицин В, нистатин, натамицин - "пимафуцин").

2. Азолы обшего действия - триазолы (итраконазол - "орунгал", флюконазол - "дифлюкан", "микосист"), для наружного лечения применяют имидазолы (бифоназол - "мико-

спор", клотримазол - "канестен", изоконазол - "травоген", сертаконазол - "залаин", кетоконазол - "низорал", микона-зол - "микозолон", оксиконазол - "мифунгар" и др.).

3. Аллиламины назначают для общего лечения (тербина-фин - "ламизил", "тербизил", "фунготербин") и местного (тербинафин - "ламизил" (дермгель, крем и спрей), "тербизил", "фунготербин" и нафтифин - "экзодерил").

4. Морфолины (аморолфин - "лоцерил") применяют местно.

5. Из группы препаратов с различной химической структурой для наружного лечения рекомендуют препараты специфического действия (циклопирокс - "батрафен") и неспецифического (краска Кастеллани, пропилен гликоль и др.).

Лечение микозов гладкой кожи проводится наружными средствами, при вовлечении в процесс пушковых волос, а также при поражении длинных волос назначают препараты общего действия.

Для лечения онихомикозов применяются в основном 3 метода: местная противогрибковая терапия, удаление пораженных ногтевых пластинок и пероральная терапия.

Местная терапия онихомикозов без назначения таблетиро-ванных препаратов эффективна при применении современных лаков лишь при незначительном по площади поражении ногтевой пластинки (до 1 / 3).

Удаление пораженных ногтевых пластинок, как хирургическое, так и химическое, приводит к выздоровлению только в сочетании с пероральной терапией; при этом нередко необходима госпитализация больного для проведения операции, что в настоящее время нецелесообразно по экономическим соображениям.

Пероральная терапия антимикотиками наиболее эффективна, хотя и имеет определенные показания и противопоказания. Показаниями являются:

1) поражение более одной трети ногтевой пластинки;

2) вовлечение в процесс более 2-3 ногтевых пластинок;

3) отсутствие эффекта от местной терапии;

4) сочетание онихомикоза с поражением волос. Противопоказания:

1) беременность;

2) заболевания печени, в том числе и в анамнезе (в случае появления в процессе терапии лабораторных признаков поражения печени необходимо прекратить лечение).

Местная терапия

Современные фунгицидные лаки имеют следующие показания: поражение краевой зоны или одной трети ногтя, а также наличие интеркуррентных заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы, не позволяющих использование пер-оральной общей терапии.

Одним из наиболее эффективных местных методов лечения является применение противогрибковых лаков.

"Батрафен" (активное вещество - циклопирокс). Препарат быстро проникает в ногтевую пластинку, уничтожая грибы. Защитная пленка, которая образуется на ногте, препятствует дальнейшему распространению инфекции и предохраняет ноготь от проникновения ее в уже имеющийся очаг. Перед обработкой ногтевой пластинки лаком обязательно нужно удалить пораженный участок ногтя механическим путем или при помощи кератолитического пластыря. Схема лечения следующая: 1-й месяц - лак наносится на ногти через день, 2-й месяц - 2 раза в неделю, 3-й месяц - 1 раз в неделю. Лечение "батрафеном" необходимо продолжать до полного отрастания здоровой ногтевой пластинки. Комбинированная терапия (пероральная + лак для ногтей) или последовательная (сначала пероральная, потом "батрафен") повышают эффективность лечения на 10-15 % и снижают риск возникновения рецидивов.

"Лоцерил" (активное вещество - аморолфина гидрохлорид). Препарат оказывает фунгистатическое действие, обладая широким спектром действия. Лак для ногтей "лоцерил" наносят на пораженные ногтевые пластинки 1-2 раза в неделю. Лечение следует продолжать до регенерации ногтя и полного излечения пораженного участка. Средняя длительность лечения составляет б месяцев для ногтей на руках и 9-12 месяцев для ногтей на ногах.

Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препаратов на поверхность ногтя они не всегда достигают возбудителя, локализующегося в ногтевом ложе, и тем более в матриксе.

Хирургическое лечение

Хирургическое удаление ногтевых пластинок проводят в сочетании с последующим назначением общей пероральной фун-гицидной терапии и местных фунгицидных средств.

Недостатками хирургического метода лечения являются дискомфорт пациента, вынужденного переносить операцию, и госпитализация в стационар.

Пероральная терапия

Пероральная терапия - самый эффективный и надежный способ лечения онихомикозов.

Главным критерием, определяющим выбор системного ан-тимикотика, является спектр его действия. Спектр должен включать грибы, выделенные из пораженных ногтей. Поэтому этиология онихомикоза, по данным культурального исследования, должна быть хорошо известна врачу. Если этиология неизвестна или выделено несколько возбудителей, назначают препарат широкого спектра, действующий как на дерматофиты, так и на грибы рода Candida, а также на плесневые недерматофитные грибы (табл. 1).

Таблица 1

Терапевтический спектр действия средств системной терапии онихомикозов

Вторым критерием считается клиническая форма онихоми-коза, степень и локализация поражения.

Применяют в основном следующие основные схемы назначения препаратов.

1. Стандартная схема, предусматривающая ежедневный прием обычной дозы препарата в течение всего периода лечения. Продолжительность лечения соответствует времени отрастания ногтевых пластинок. Стандартная схема для лечения они-хомикоза стоп "ламизилом" 12 недель.

2. Схема пульс-терапии. По этой схеме увеличенную дозу препарата назначают короткими курсами с интервалами, превышающими длительность самих курсов. Продолжительность лечения может быть 2-4 месяца при использовании "орунгала".

"Ламизил". Препарат выпускают в таблетках, содержащих 125 или 250 мг тербинафина, высокоактивного в отношении дерматофитов, существенно менее активного в отношении плесневых грибов.

"Ламизил" в целом переносится хорошо. Побочные действия обычно слабо или умеренно выражены и носят преходящий

характер. Наиболее часто отмечаются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (чувство переполнения желудка, потеря аппетита, диспепсия, тошнота, слабо выраженные боли в животе, диарея), иногда - кожные реакции. Пациентам с сопутствующими стабильными нарушениями функции печени следует назначать половину обычной рекомендуемой дозы препарата. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к тербинафину.

"Орунгал" выпускают в виде капсул, содержащих 100 мг ит-раконазола (производное триазолов), активного в отношении дерматофитов, дрожжевых и плесневых грибов. Назначают препарат перорально в виде пульс-терапии по 2 капсулы в день (утром и вечером) в течение 7 дней, через 3 недели курс лечения повторяется. При приеме "Орунгала" с пищей всасываемость его улучшается. При онихомикозе кистей достаточно двух курсов лечения, при онихомикозе стоп - 3. Эффективность терапии оценивается через 9-12 месяцев.

Основным противопоказанием к назначению препарата является беременность. Наиболее распространенные побочные эффекты: тошнота, дискомфорт в эпигастрии и боли в животе, запоры. В случае появления тошноты, рвоты необходимо провести исследования функции печени. У незначительной части больных может наблюдаться преходящее повышение печеночных трансаминаз.

В заключение следует отметить, что лечение онихомикозов представляет собой относительно сложную и длительную процедуру. В основе успеха лежит индивидуальный подход к больному, при котором необходимо учитывать такие факторы, как количество пораженных ногтей, степень вовлечения в патологический процесс ногтевых пластинок, возраст больного, его отношение к заболеванию и материальные возможности, а также сопутствующие заболевания.

8.5. ПРОФИЛАКТИКА МИКОЗОВ

Профилактика грибковых заболеваний включает воздействие на источник инфекции, восприимчивый макроорганизм и устранение путей передачи. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

1) активное выявление больных (при необходимости их изоляция) и своевременное полноценное их лечение;

2) регистрация и учет некоторых микозов путем заполнения извещения по форме? 089/у (2 экз.), один экземпляр в 3-дневный срок высылается в районный (городской, областной) КВД, второй в санэпидстанцию по месту жительства больного;

3) тщательный эпидемиологический анализ каждого случая грибкового заболевания с учетом клинической формы микоза, анамнеза заболевания, рода возбудителя и соответственно путей и способов распространения с целью их ликвидации;

4) дезинфекция (при необходимости);

5) устранение факторов, предрасполагающих к развитию заболевания у человека: борьба с повышенной потливостью стоп, микротравматизмом, закаливание организма и т. п.;

6) санитарно-просветительная работа.

Женщины страдает от вагинальных грибковых инфекции не по собственному выбору, а вследствие нарушения нормального бактериального баланса в организме, что, в свою очередь, создает во влагалище благоприятные условия для размножения бактерий, вырабатывающих дрожжеподобный грибок.

Влагалище не должно оставаться влажным в течение длительного времени, после менструации или сексуального акта периода не рекомендуется спринцеваться с уксусом , поскольку это может привести к уничтожению здоровых бактерий во влагалище.

Candida Albicans - дрожжеподобные грибы, возбудители серьезной инфекции, которая начинается в системе пищеварения и понемногу распространяется на другие части тела. Грибы сandida присутствует в нашем организме вскоре после рождения. Как правило, они пребывают в здоровом равновесии с другими бактериями и дрожжеподобными грибами кишечника. В определенных условиях, например, в стрессовой ситуации, когда ослаблен иммунитет или при длительном приеме стероидов, дрожжеподобные грибы сandida начинают размножаться, тем самым нарушая желудочно-кишечной флору. Размножение сandida также может быть следствием лечения антибиотиками, так как антибиотики убивают не только патогенные организмы, но и большое число бактерий, которые являются частью здоровой желудочно-кишечной флоры. При нарушении защитной флоры кишечника и ослаблении иммунной реакции эти условно-патогенные дрожжеподобные грибы могут распространиться за пределы кишечника и попасть в любой орган тела.

Химические вещества, которые входят в состав влагалищных душей, могут вызывать раздражение слизистой влагалища и нарушение нормального баланса «хороших» и «плохих» бактерии. Спринцевание также может способствовать распространению инфекции из влагалища или шейки матки в матку, что увеличивает вероятность развития воспаления органов таза. Воспаление органов таза - болезненное инфекционное заболевание фаллопиевых труб, которое может привести к бесплодию. Для предотвращения неприятного запаха из влагалища поддерживайте личную гигиену с помощью деликатного мыла и теплой воды.

Повсеместное применение антибиотиков широкого спектра уничтожает большую часть полезных бактерий в кишечнике, которые препятствуют размножению сandida. Многие женщины знают, что прием антибиотиков против инфекции мочевого пузыря практически всегда вызывает вагинальную грибковую инфекцию.

Размножение грибов Candida Albicans на языке можно воспринимать просто как досадный местный нарост. Официально это заболевание называется «кандидоз». Но имейте в виду, что слишком обложенный язык может указывать на наличие сandida. в большом количестве в ЖКТ и за пределами кишечника.

Ph-баланс в организме является ключевым. Дрожжеподобный грибок всегда присутствует в организме, только в разных количествах. Грибковая инфекция развивается тогда, когда понижается ph-кислотный уровень тела. Иммунная система регулирует кислотный баланс в организме. Питание - основной фактор, помогающий иммунной системе сохранять здоровый баланс. Нормальный ph-уровень составляет 6.4 (при измерении мочи или слюны). Чем сильнее отличается ваш реальный уровень ph от этого, тем сильнее вы подвержены различным болезням и расстройствам, в частности, грибковой инфекции. Стресс - одна из основных причин нарушения ph-баланса в организме. Ph-уровень крови выше, чем ph организма. Травмы, избыточный вес, прием антибиотиков и оральных контрацептивов влияют на естественный ph-баланс организма. Усталость часто упускается из виду как фактор стресса. На протяжении дня ph-уровень незначительно колеблется, но в среднем должен составлять 6.4.

Ежегодно в летний период отмечается увеличение количества обращений в лечебные учреждения дерматологического профиля больных с интертригинозным поражением кожного покрова. Этиология интертриго разнообразна. Наиболее частыми этиологическими факторами, приводящими к развитию поражения кожных складок, являются патогенные и условно-патогенные грибы - возбудители микозов кожи . Бактериальные и бактериально-грибковые инфекции, стоят на втором месте среди этиологических факторов развития интертриго. Опрелость, вызванная трением соприкасающихся поверхностей кожи, встречается реже. И, как правило, ее развитие сопровождается вторичным инфицированием бактериальной или грибковой биотой. Особенно высока частота развития интертриго среди пациентов, страдающих ожирением, сахарным диабетом. Факторами, способствующими возникновению интертриго инфекционной этиологии (грибковой, бактериальной и бактериально-грибковой) являются также иммунодефицитные состояния, как первичные, так и вторичные, вызванные вирусом иммунодефицита человека, длительным приемом иммуносупрессивных препаратов, глюкокортикостероидов и т.д. . Росту заболеваемости микозов в теплое и жаркое время года способствует высокая температура окружающей среды, повышенная влажность, ношение негигроскопичной и не пропускающей воздух обуви, а также одежды из синтетических материалов. Расположение высыпаний в складках кожи при таких кожных заболеваниях, как псориаз, атопический дерматит, красный плоский лишай, экзема и другие может имитировать интертриго.

Патологический процесс при интертриго локализуется в межпальцевых складках кистей и стоп, пахово-бедренных, межъягодичной складках, подмышечных впадинах и под животом. В местах поражения появляются эритематозные, отечные пятна с явлениями мокнутия, мацерация эпидермиса и трещины. Так как при интертриго любой этиологии клиническая картина поражения кожного покрова практически идентична (не считая некоторых нюансов) для правильной постановки диагноза и выбора этиотропной и патогенетической терапии, требуется проведение лабораторной диагностики. Диагностические мероприятия включают микроскопическое и культуральное исследования патологического материала, полученного из очага поражения (кожных чешуек, экссудата, гноя). В особо сложных для диагностики случаях прибегают к гистологическому исследованию кожи.

Лечение интертриго проводится в соответствии с установленной этиологией заболевания, при этом учитываются патогенетические факторы, способствовавшие развитию заболевания. При микозах назначаются местные антифунгальные препараты (производные алиламинов, азолов и полиены), а при распространенных микотических процессах применяют системные антимикотики (тербинафин, итраконазол, флуконазол). При бактериальных инфекциях препаратами выбора являются антибиотики, как местного, так и общего действия. При назначении местной терапии большое значение уделяется лекарственной форме (основе) антифунгального препарата, так как для лечения интертриго оптимальными являются основы, обладающие высокой гигроскопичностью, с выраженным противовоспалительным, противозудным и подавляющим экссудацию эффектом. Такими эффектами обладают присыпки, растворы, аэрозоли и гели {Ламизил® Дермгель). Кремы менее приемлемы, так как в некоторых случаях могут усиливать процессы экссудации и мокнутия.

Цель нашего исследования - изучение этиологии, основных звеньев патогенеза и клинического течения интертриго, а также разработка и оценка эффективности, безопасности, переносимости антифунгальной терапии интертриго грибковой этиологии, предусматривающей назначение тербинафина (Ламизил® Дермгель).

Методы и материалы

За 12 месяцев 2005 г диагноз интертриго был поставлен 126 больным, обратившимся в НИИ ММ им. П.Н. Кашкина (79 - женщин, 47 - мужчин) в возрасте от 18 до 92 лет (медиана - 55 лет). Наибольшее количество больных (54 человека) с интертригинозным поражением кожного покрова пришлось на летние месяцы и составило 42,8% от числа всех больных интертриго, обратившихся в прошедшем году. Диагноз интертриго был установлен на основании клинических проявлений и результатов микроскопического и культурального исследований кожных чешуек. Интертриго грибковой этиологии было выявлено у 85 (67%) больных, бактериальной - у 21 (17%), бактериально-грибковой этиологии - у 17 (13%) больных. У 3-х (2%) больных было диагностировано интертриго, вызванное трением соприкасающихся поверхностей кожи.

В результате проведенного лабораторного исследования было установлено, что основными возбудителями микозов кожи в группе больных с ограниченным или изолированным поражением кожного покрова явились дерматомицеты. Их выявляли в 71% случаев, дерматомицеты в сочетании с Candida spp. или плесневыми грибами - в 12%, Candida spp - в 17%. Среди дерматомицетов доминировал Т. rubrum. Его выделяли в 67% случаев, T. mentagrophytes - в 12%,E.floccosum - в 13%,Malassesia furfur - 8%. Обращает на себя внимание тот факт, что в группе больных микозами кожи с присоединением пиококковой флоры соотношение возбудителей микозов иное. Дерматомицеты выделены в 45% случаев и в 24% случаев - вместе с грибами рода Candida spp. или плесневыми грибами. Candida spp. явилась причиной развития микозов в 31% случаев.

Индукторами гнойного процесса являлись: S. aureus - в 38,1% случаев, S. pyogenes -28,6%, S. viridans - 9,5%, Pseudomonas aeruginosa - 7,9%. Сочетание S. aureus и S. viridans выявили в 12,7%, S. pyogenes и Pseudomonas aeruginosa - 3,2%.

В результате проведенного обследования больных были выявлены сопутствующие заболевания. Эндокринные заболевания, в том числе сахарный диабет, наблюдались у 25% больных, ожирение - у 23% , заболевания сердечно-сосудистой системы - у 20%, иммунодефицитные состояния - у 7%, кожные заболевания - у 7% больных.

Лекарственная форма Ламизил® Дермгель был назначен 85 больным с интертригинозной формой микотического процесса. Препарат наносился на предварительно очищенную дезинфицирующими растворами кожу 1 раз в день до полного разрешения микотического поражения. Больным с бактериально-грибковыми микст-инфекциями параллельно с лечением Ламизил® Дермгелем была проведена системная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (амоксициллином, цефалексином и т.д.). Оценка эффективности терапии проводилась на основании сроков разрешения основных клинических симптомов (зуда, экссудации, гиперемии, шелушения) и результатов микроскопического и культурального исследования кожных чешуек и ногтевых пластинок стоп. Определялась продолжительность лечения препаратом Ламизил® Дермгель.

Результаты исследования

Положительный результат применения Ламизил® Дермгеля был отмечен через 12 часов от начала терапии: значительно уменьшались зуд, жжение, гиперемия, отек. К концу 2-3-х суток у всех больных полностью прекращалось мокнутие, а к концу 4-х суток происходила эпителизация эрозий. Все больные отмечали выраженный охлаждающий эффект дермгеля и быстрое разрешение таких симптомов, как зуд и жжение. Продолжительность лечения Ламизил® Дермгелем варьировала от 7 до 15 дней в зависимости от площади поражения кожи и локализации процесса, и, в среднем, составила 10,3 ± 2,6 дней. Такая средняя продолжительность лечения связана с наличием у части больных сопутствующих заболеваний: сахарного диабета, ожирения, а также иммунодефицитного состояния, развившегося в связи с приемом стероидных гормонов.

В результате проведенного лечения у 79 (93%) больных было отмечено полное разрешение грибкового поражения кожи, у 4 (5%) - значительное улучшение кожного процесса, а двум (2,3%) пациентам препарат был отменен из-за возникновения нежелательных явлений. У 12 (14%) больных через разное время отмечалось развитие рецидивов микоза кожи. Все эти пациенты были из групп риска, страдали сахарным диабетом, ожирением или у них имели место иммунодефицитные состояния. Все больные отмечали хорошую переносимость препарата. Нежелательные явления при лечении дермгелем были отмечены у 2-х (2,3%) больных, что потребовало отмены препарата. У одного больного развилась токсикодермия, а у другого - аллергический дерматит.

Обсуждение

Результаты проведенного исследования показали, что частота развития интертриго увеличивается в теплое и жаркое время года. Наиболее склонны к этому заболеванию пациенты с эндокринными заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением и с иммунодефицитными состояниями. Наиболее частыми причинами развития интертриго являются грибковые, бактериальные и грибково-бактериальные инфекции .

Результаты применения Ламизил® Дермгеля (действующее вещество тербинафин) показали его эффективность и безопасность. Выбор препарата Ламизил® Дермгель для лечения больных интертриго грибковой этиологии основывался на результатах проведенных в 1992 году клинических испытаний, в ходе которых было доказано, что тербинафин обладает высокой фунгицидной активностью по отношению ко всем наиболее часто встречающимся возбудителям микозов кожи и ее придатков . Благодаря своей высокой проникающей способности, тербинафин хорошо накапливается во всех слоях эпидермиса. Через четыре часа после нанесения на кожу его концентрация в роговом слое значительно превышает минимальную ингибирующую концентрацию для большинства возбудителей микозов кожи, которая для дерматофитов, таких как T. rubrum составляет примерно 0,003 мкг/мл. При этом через 7 дней после прекращения лечения концентрация тербинафина в роговом слое составляет 0,33 нг/см3, что в 100 раз выше концентрации, вызывающей гибель грибка . В то же время, концентрация тербинафина в дерме невысока, и, следовательно, нет его системного действия на микроорганизм. Препарат также проявляет активность против грамположительных и грамотрицательных бактерий и по своему антибактериальному эффекту не уступает гентамицину . Это позволяет применять его при лечении интертриго бактериально-грибковой этиологии в некоторых случаях без применения антибиотиков.

При терапии интертриго грибковой, бактериальной и бактериально-грибковой этиологии имеет большое значение лекарственная основа препаратов для местного применения. Это связано с тем, что ряд лекарственных форм, таких как мази и кремы, могут способствовать развитию так называемого «парникового эффекта» и приводить к усилению экссудации и дальнейшему распространению инфекционного процесса на коже. В этом плане лекарственная основа дермгеля оптимально подходит для лечения интертриго. Она обладает высокой гигроскопичностью, проницаема для воздуха, обладает выраженным охлаждающим и противовоспалительным эффектом, что позволяет добиваться разрешения процесса в максимально короткие сроки . Немаловажное значение имеет высокая безопасность и хорошая переносимость препарата, что подтверждается многочисленными клиническими испытаниями, проведенными в разных странах .

Выводы

1. Наиболее частой причиной развития интертриго являются микозы кожи.
2. У больных интертриго грибковой этиологии основными возбудителями заболевания являются дерматомицеты.
3. Препарат Ламизил® Дермгель обладает выраженной противогрибковой, антибактериальной и противовоспалительной активностью, а также выраженным охлаждающим действием.
4. При применении Ламизил® Дермгель все больные отмечали быстрое наступление эффекта.
5. Ламизил® Дермгель является высоко эффективным, безопасным и хорошо переносимым противогрибковым препаратом.

ЛИТЕРАТУРА